Foto: Pixabay
Naučnici su napredovali u identifikaciji genetskih faktora koji dovode ljude u opasnost, ali su se okidači iz okoline pokazali neuhvatljivijim.
Istraživači sa Medicinskog fakulteta Univerziteta Vašington u Sent Luisu otkrili su da virusna infekcija može da pokrene destruktivni proces, koji kulminira autoimunitetom dugo nakon što infekcija nestane.
Istraživali su uticaj virusne infekcije na T ćelije, grupu imunih ćelija koje igraju ključnu ulogu u mnogim autoimunim stanjima.
U studiji, koja je sprovedena na miševima, istraživači su pokazali da mišji roseolovirus inficira timus – organ u kome se identifikuju i eliminišu samodestruktivne T ćelije – i remeti proces skrininga u organu.
Mesecima nakon infekcije, miševi razvijaju autoimunu bolest želuca koju pokreću samodestruktivne T ćelije.
Studija, objavljena u „Journal of Experimental Medicine“, opisuje ranije nepoznat način na koji virus izaziva autoimunost. Dalje, sugeriše da ljudski rozeolovirusi, bliski srodnici mišjeg rozeolovirusa, zahtevaju istraživanje kao mogući uzroci autoimunosti kod ljudi, a prenosi Technology.
Ljudski i mišji rozeolovirusi su članovi porodice herpesvirusa. Kod ljudi, rozeolovirusi izazivaju rozeolu, blagu dečju bolest koja uključuje nekoliko dana groznice i osipa. Većina ljudi je zaražena najmanje jednim rozeolovirusom do polaska u vrtić. Kao i drugi herpesvirusi, rozeolovirusi izazivaju doživotne infekcije, iako virus miruje i retko izaziva simptome nakon početne infekcije.
Naučnici su dugo sumnjali da rozeolovirusi mogu biti povezani sa autoimunitetom. Ali sveprisutnost virusa otežava istragu takve veze. Teško je tražiti razlike između zaraženih i neinficiranih ljudi kada su skoro svi zaraženi rano u životu.
Eksperiment pokazao
Ako je virus odmah eliminisan antivirusnim lekovima u prvih nekoliko dana, dok se još uvek aktivno umnožavao, miševi nisu razvili gastritis tri meseca kasnije. Međutim, ako su istraživači čekali da daju antivirusni lek dok miševi ne budu stari 8 nedelja — nakon što je aktivna infekcija nestala, ali pre nego što su miševi pokazali znake stomačnih problema — lek nije delovao, miševi su i dalje razvili gastritis nekoliko nedelja kasnije.
Naučnici su već znali da virusna infekcija dovodi do autoimunosti ako neki od proteina virusa liče na normalne ljudske proteine. Antitela namenjena da ciljaju virus na kraju takođe reaguju sa normalnim ljudskim ćelijama. Istraživači su otkrili da su miševi sa gastritisom razvili antitela protiv proteina na ćelijama želuca. Ali oni su takođe razvili antitela protiv širokog spektra normalnih proteina povezanih sa drugim autoimunim stanjima. Pored toga, imali su mnogo T ćelija koje su ciljale na sopstvene normalne proteine u telu i druge promene u populaciji T ćelija koje su dovele imuni sistem ka autoimunosti.
Sledeći korak je da se istraži da li se sličan proces javlja kod ljudi.
„Ljudska autoimuna bolest se takođe može javiti putem virusne infekcije koja nestaje, ali ostavlja oštećenja koja mogu izazvati autoimunost“, rekao je jedan od autora studije.
„Ali ako je tako, mora postojati neki drugi faktor koji još uvek ne razumemo, a koji neke ljude čini podložnijim autoimunim efektima infekcije rozeolovirusom, jer su skoro svi ljudi zaraženi, ali većina ljudi ne dobija autoimune bolesti. To je zaista važna tema za dalju istragu.“
Izvor:Washington University in St. Louis/b92
Komentari 0